Учените от Медицинския университет в Станфордския университет са установили пряка връзка между работата на човешки ген и сърдечната недостатъчност. Оказа се, че блокирането на един от гените може да предотврати животозастрашаващо състояние и да спаси пациенти, които иначе биха били изпратени за трансплантация. Това се съобщава в прессъобщение за MedicalXpress.

Изследователите анализирали тъканни проби, взети от повече от 300 сърца. Едната половина били от пациенти със сърдечна недостатъчност, на които им е нужна трансплантация, а другата от донори, чиито сърца не са подходящи за трансплантация (по причини, несвързани с състоянието на органа).

Идентифицирани са разлики в генната активност във всеки от двата типа проби.

Оказа се, че по-малко сигнални пътища функционират в сърдечните клетки на пациенти със сърдечна недостатъчност в сравнение със здрави тъкани, но в тях участват повече гени. Съставът на един от тези пътища включва ензима PPP1R3A, който очевидно е изиграл важна роля в прехода от нормално сърцебиене към необичайно сърцебиене. PPP1R3A участва в метаболизма на глюкозата и е свързан с активността на много други гени, които поддържат сърдечната дейност.

При проведени изпитания се оказва, че блокирането на гена, кодиращ PPP1R3A при мишки, защитава гризачита от сърдечна недостатъчност, на която те са били изложени. Учените смятат, че ако се откри начин да се инхибира този ген при хората, ще се получи терапевтично лекарство, което може да лекува сърдечната недостатъчност.